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疲劳发生机制研究进展
关键字：进展,研究,机制,发生,疲劳,CD,EF,GH,AB,yz, 发布时间：2011-08-20

?２５７６? ［７］ ［８］ ， ［９］ ［１０］ ［１１］ ［１２］ ［１３］ ［１４］ ［１５］ ［１６］ 匡堂筮整垫！Ｑ生２旦筮！垒鲞筮１２期丛地烈妞鲢迪麴，墨盟垫！Ｑ，！丛：！§。塑！：１２ ａｐｅｐｔｅｓｉｓｉｎｒｅｔｉｎａｌｌａｙ∞：ｆｉｌｌ删Ｊｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｉｎｒａｂｂｉｔｓ［Ｊ］． ＥｕｒＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２００５，１５（２）：２３３＿２３８． ＡｓｉｋａｉｈｅｎＴＭ。从ｍａｄＡ．Ｓｃｈｎ菇ｄｅｒＢＫ，甜０２．Ｓｔｉｍｕｈｔｉｏｎｏｆ肿． １ｅｔ．ＨＩＦ－２ａａｎｄＶＥＧＦｂｙｐｍｌｙｌ４．ｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｉｎｈｕｍａｎ ｌｕｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌａｎｄｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃＢｉｏＭｅｄ， ２００５，３８（８）：１００２．１０１３． ＫａｉｒａｉｆｉｓＬＫ．ＷａｎｇＹ。Ｇｏ／镕ｎｌａｎｎＭ，ｅｔａ／．ｍＦ－１俚ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｆｏｌ－ ｌｏⅥｍｉｃｒｏｖｓｓｃｕｌａｒｌｏｓｓｉｎａｄｖａｎｃｅｄｍａｒｉｎｅａｄｒｉａｍｙｃｉｎｎｅｐｈｒ％ｉｓ ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＲｅｎａｌＰｈｙｓｉｏｌ，２００５，２８８（１）：１９８－２０６． ＥｈｏｎＤＡ，ＴｈｕｒｓｔｏｎＧ，ＨｕａｎｇＬＥ，ｅｔ０２．Ｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｈｙｐｅｒｖａｓｅｕ． １ａｒｉｔｙｗｉｔｈｏｕｔｌｅａｋａｇｅ ｏｒｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｔｒａｎｓｇｅｎｉｃｍｉｃｅｏｖｃｒｅｘ－ ｐｒｅｓｓｉｎｇｈｙｐｏｘｉａ—ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ－１ａｌｐｈａ【Ｊ］．Ｇｅｎｅｓ，２００ｌ，１５ （９）：２５２０－２５３２． ＣｒｅａｇｅｒＭＡ．Ｌｕ８ｃｈｅｒ＂ＩＦ，ＣｏｓｅｎｔｉｎｏＦ．ｅｔ０２．Ｄｉａｂｅｔｅｓａｎｄｖｓｓｅｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ：ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ｃｌｉｎｉｃａｌｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ，ａｎｄｍｅｄｉｃａｌｔｈｅｍ－ ＰＹ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００３，１０８（１２）：１５２７?１５３２． ＳｏｒｒｅｎｆｉｎｏＳＡ。ＢａｈｈａａｎｎＢＨ，ＢｅｓｌｅｒＣ．以０２．Ｏｘｉｄａｎｔｓｔｚｅｓｓｉｍ－ ｐａｉｒｓｉｎｖｉｖｏｒｅｅｎｄｏｔｈｅ－ｌｉａｌｉｚａｔｉｏｎｃａｐａｃｉｔｙｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒ ｃｅｌｌｓｆｒｏｍｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｍｓ［Ｊ］．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ， ２０ｃｒ７．１１６（２）：１６３—１７３． ＲｎｇｇｅｎｅｎｔｉＰ，ＮｏｒｉｓＭ，ＲｅｍｕｚｚｉＧ．Ｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｍｉｅｒｏａｎｇｉｏｐａｔｈｙ， ｈｅｍｏｌｙｔｉｃｕｒｅｍｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅａｎｄｔＩｌｍｍｂｏｔｉｃｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉｃｐｕｒ－ ｐｕｒａ［Ｊ］．ＫｉｄｎｅｙＩｎｔ，２００１，６０（３）：８３１－８４９． ＷｏｈｒｔＲＭ，ＳｔｏｋｅｓＫＹ，ＧｒａｎｇｅｒＤＮ，ｅｔ０２．ＣＤ４一Ｔｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ｍｅｄｉａｔｅｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｍｌｅｍｉａ．ｉｎｄｕｃｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｖｉａａ ＮＡＤ（Ｐ）Ｈｏｘｉｄａｓｅ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍ［Ｊ］．ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＨｅａｒｔ ＣｉｒｃＰｈｙｓｉ０１．２００８，２９４（６）：Ｈ２６１９．Ｈ２６２６． ＧｕｅｓｓｅｕｓＦ，ＭａｒｃｉｎｋｉｅｗｉｃＭ，Ｐｏｌａｎｏｗｓｋａ．ＧｒａｂｏｗｓｋａＲ，ｅｔａ／．Ｓｈｉ． ｇｕｔｏｘｉｎ２ａｎｄｈｐｅｐｅｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｉｎｄｕｃｅｈｕｍａｎｍｉｃｍｖａｓｃｕｌａｒｅｎ． ｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｉｌｓｔｏｒｅｌｅａｓｅｅｈｅｍｏｋｉｎｅｓａｎｄｆａｃｔｏｒｓｔｈａｔｓｔｉＨｎｌｌ８ｌｅ ［１７］ ［１８］ ［１９］ ［２０］ ［２１］ ［２２］ ［２３］ ［２４］ ｐｌａｔｅｌｅｔｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＩｎｆｅｃｔＩｍｍｕｎ，２００５。７３（１２）：８３０６－８３１６． ＰｓｏｔｋａＭＡ，ＯｂｍａＦ，ＫｏｌｌｉｎｇＧＬ，ｅｔ０２．Ｓｈｉｇａｔｏｘｉｎ２ｔａｒｇｅｔｓｔｈｅ ［２５］ ｍｕｒｉｎｅｒｅｎａｌｃｏｌｌｅｃｔｉｎｇｄｕｅｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ［Ｊ］．ＩｎｆｅｃｔＩｎｌｍｕｎ，２００９， ７７（３）：９５９－９６９． ＣｈａｄｅＡＲ，ＫｒｉｅｒＪＤ，Ｇａｌｉｌｉ０，村“．Ｒｏｌｅｏｆｒｅｎａｌｅｏｒｆｉａｌｎｅｏｖ８８ｃｕ－ ｌａｒｉｚａｔｉｏｎｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｈｙｐｅｒｅｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ， ２００７，５０（４）：７２９－７３６． ＳｐｉｅｌＡＯ，ＭａｙｒＦＢ，ＬｅｉｔｎｅｒＪＭ，拼以．Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎａｎｄｒｏａｎｖａｓｔａｔｉｎ ｍｏｂｉｌｉｚｅｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｍｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓｂｕｔｄｏｎｏｔ ｐｒｅｖｅｎｔｔｌｌｅｉｒａｃｕｔｅ ｄｅｃｒｅａｓｅｄｕｒｉｎｇｙｓｔｅｍｉｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＴｈｒｏｍｂＲｅｓ，２００８，１２３ （１）：１０８．１１３． ＮａｂｅｌＴ。ＤａｍｒｏｔＪ，ＲｏｅｓＷＰ．ｅｔａ１．Ｌｏｖｅｓｔａｔｉｎｐｒｏｔｅｃｔｓｈｕｍａｎｅｌｌ－ ｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｉｌｓｆｒｏｍｋｉｌｌｉｎｇｂｙｉｏｎｉｚｉｎｇｒａｄｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｏｕｔｒｅｐａｉｒｏｆ ＤＮＡｄｏｕｂｌｅ?ｓｔｒａｎｄｂｒｅａｋｓ【Ｊ］．ＣｌｉｎＣａｎｃｅｒＲｅｓ，２００６，１２（３）： ９３３－９３９． ＢｉｌｌｏｎＡ，ＬｅｈｏｕｘＳＰ。ＬｅｅｎＬＳ．ｅｌ；ａ１．１１１ｅｅｓｔｒｏｇｅｎｅｆｆｅｃｔ＊ｏｎｅｎ如 ｔｌｌｅｌｉａｌｒｅｐａｉｒａｎｄｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎａｌ＿ｅａ－ ｂｏｌｉｓｈｅｄｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｎｉｔｒｉｃ．ｏｘｉｄｅ（Ｎ０）ｓｙｎｔｈａｓｅｋｎｏｃｋｏｕｔｍｉｃｅ． ｂｕｔｎｏｔｂｙＮＯｓｙｎｔｈａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｂｙＮ．ｎｉｔｒｏ．Ｌ．ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ＊ ｔｅｒ［Ｊ］．ＡｍＪＰａｔｈｏｌ，２００８，１７２（３）：８３１—８３８． ＬｅｅｎＬＬ，ＦｉｌｉｐｅＣ，ＢｉｌｌｏｎＡ。甜０２．Ｅｓｔｒｏｇｅｎ—ｓｔｉｍｕｌａｔｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｒｅｐａｉｒｒｅｑｕｉｒｅｓｏｓｔｅｏｐｏｎｔｉｎ［Ｊ］．ＡｒｔｅｒｉｏｓｅｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｅＢｉｄ， ２０１０８．２８（１２）：２１３ｌ－２１３６． ＳｐｙｒｉｄｏｐｅｕｌｅｓＩ，ＦｉｃｈｆｌｓｃｈｅｒｅｒＳ。ＰｏｐｐＲ，ｅｔ以．Ｃａｆｆｅｉｎｅｅｎｈａｎｃｅｓ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｒｅｐｍｒｂｙａｎＡＭＰＫ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍ［Ｊ］．Ａｒｔｅｒｉｏ－ ｓｃｌｅｒＴｈｍｍｂＶａｓｃＢｉｏｌ，２００８，２８（１１）：１９６７．１９７４． ＶａｎＤａｍＲＭ，ＷｍｅｔｔＷＣ，ＭａｎａｏｎＪＥ，甜０２．Ｃｏｆｆｅｅ，ｃａｆｆｅｉｎｅ。ａａｄ ｒｉｓｋｏｆ ｔｙｐｅ ２ｄｉａｂｅｔｅｓ：ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｃｏｈｏｒｔｓｔｕｄｙｉｎｙｏｕｎｇｅｒａｎｄ ｍｉｄｄｌｅ—ａｇｅｄＵ．Ｓ．ｗｏｎｌＢｎ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，２００６，２９（２）： ３９８．４０３． ＭｉｌｌｅｒＫＥ．ＪａｇｏｄｚｉｎｓｋｉＰＰ．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓａ８ａｎｅｗａｏ ｇｅｎｔｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｎｇｔｏｖａｓｃｕｌａｒｒｅｐａｉｒ［Ｊ］．ＡｒｃｈＩｍｍｕｎｏｌ，２００７。５５ （４）：２４７－２５９． ＨｕｒＪ。ＹｏｏｎＣＨ。ＫｉｍＨＳ．矗０２．Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｅｏｆｔｗｏｔｙｐｅｓｏｆｅｎｄｏ－ ｔｌｌｅＫａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓａｎｄｈｅｉｒｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｔｒｉｂｕｆｉｏｎｓｔｏｎｅｏｖａｓｃｕ． １０９ｅｎｅｓｉｓ【Ｊ］．ＡｒｔｅｒｉｏＢｅｌｅｒＴｈｒａｍｂＶａｓｅＢｉｏｌ，２００４，２４（２）： ２８８－２９３． ＭａｔｓｕｍｏｔＹ，ＡｄａｍｓＶ。Ｗ越ｔｈｅｒＣ。ｅｔ０２．Ｒｅｄｕｃｅｄｎｕｍｂｅｒａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｌｌａｏｒｔｉｃ ｖａｌｖｅｓｔｅｎｏｓｉｓ：ａｎｏｖｅｌｃｏｎｃｅｐｔｆｏｒｖａｌｖｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｒｅｐａｉｒ ［Ｊ］．ＥｕｒＨｅａｒｔＪ，２００９，３０（３）：３４６－３５５． 收稿日期：２０１０－０４－２２修回日期：２０１０－０８．０２ 疲劳发生机制研究进展 王晓花△（综述），胡家庆，章建程※（审校） （海军医学研究所舰艇卫生研究室。上海２００４３３） 中田分类号：１１８７２．７文献标识码：Ａ 文章编号：１００６－２０８４（２０１０）１７－２５７６－０５ 摘要：疲劳的发生是一个复杂的过程，并受到多种因素的影响，如果不能及时消除，可能会发 展成一种病理现象。随着新技术的应用，疲劳的研究也取得了突破性进展。单一因素的致疲劳理 论，已经逐渐被综合性疲劳理论所替代。现就近年来有关疲劳的理论研究成果以及在实验研究方 面取得的新进展予以综述，以期为进一步研究疲劳提供有益的参考。 关键词：疲劳；发生机制；多因素 ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＦａｔｉｇｕｅＷＡＮＧＸｉａｏ－ｈｕａ，ＨＵ胁一ｑｉｎｇ。ＺＨＡＮＧｙｉａｎ－ｃｈｅｎｇ． （ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭａｒｉｎｅＨｙｇｉｅｎｅ，ＮａｔａｌＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｓｔｉｔｕｔｅ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００４３３．Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｆａｔｉｇｕｅｉｓａｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｐｒｏｃｅｓｓａｆｆｅｃｔｅｄｂｙｍｕｌｔｉｐｌｅｆａｃｔｏｍ．Ｉｆｉｔｃｏｕｌｄ ｎｏｔｂｅｅｌｉｍｉｎａｔｅｄｐｒｏｐｅｒｌｙ．ｉｔｗｏｕｌｄｌｅａｄｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｐｈｅｎｏｍｅｎａ．ＷｉｔｌＩｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｎｅｗ ｔｅｃｈｎｏｌａｇｉｅ８，ｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｆａｔｉｇｕｅｈａｓｐｒｏｄｕｃｅｄｍｕｃｈｍｏｒｅｅｄｄｅｎｃｅ．Ｔｈｅｓｉｎｇｌｅ．ｆａｃｔｏｒｔｈｅｏｒｙｏｆｆａｔｉｇｕｅ ｈａｓｂｅｅｎｒｅｐｌａｃｅｄｂｙａｍｕｌｔｉ?ｆａｃｔｏｒｔｈｅｏｒｙ．ＴｈｅａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒＩ删ｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓｉｎｔｌｌｅｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌａｎｄ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｉｅｓｏｆｆａｔｉｇｕｅｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｉｎａｉｍｉｎｇｔｏｐｒｏｖｉｄｅｔｈｅｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓｆｏｒｔｈｅｆｕｔｕｒｅｒｅｓｅａｒｃｈ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｆａｔｉｇｕｅ；Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ；Ｍｕｌｔｉｐｌｅｆａｃｔｏｒｓ 现代社会发展节奏加快，竞争日益激烈，疲劳已 成为人群中普遍存在的现象，因疲劳导致的工作效 率低下、身体亚健康或疾病发 生，已成为一个日益突出的社 会问题，深入研究疲劳发生的 机制意义重大。自从１８８０年 莫索研究人类的疲劳开始，至 今已有一百多年的历史。关 于疲劳的定义几经演变，１９８２ 年在美国举行的第五届国际 运动生化会议上将疲劳定义 为：由机体运动本身所引起的 “机体生理过程不能续持其功能在特定水平和（或） 不能维持预定的运动强度”的机体运动能力下降的 万方数据 换页 匡堂绫述垫！Ｑ生２旦筮！鱼鲞筮！！翅丛鲤ｉ幽曼！！趔！！堕望：墨竖！Ｑ！Ｑ：№！：！！：№：１２ 现象。疲劳发生的机制复杂，将近年来不同的疲劳 机制观点综述如下。 １疲劳的概述 疲劳是躯体性疲劳和精神性疲劳的综合表现， 躯体性疲劳主要表现为运动能力下降，精神性疲劳 主要表现为行为的改变。疲劳发生时，机体会出现 肌肉僵硬、肌力下降、动作僵化不协调、精神倦怠、注 意力减退及工作效率下降等。根据疲劳发生的相对 部位，躯体性疲劳分为外周疲劳和中枢疲劳。适度 的疲劳施以合理的恢复手段，不仅可以促进人体功 能水平的不断提高，而且有利于人体综合素质的提 高；而过度的疲劳或疲劳不能及时消除，会引起疲劳 的积累甚至导致力竭，会使疲劳变成一种病理观象， 最终对健康形成损害。 ２导致疲劳的各种学说 ２．１能源物质耗竭学说疲劳的产生主要是由于 运动过程中体内能源物质大量消耗并且得不到及时 补充。肌肉疲劳的发生和发展与运动时间、强度和 运动性质等因素密切相关。ＡＴＰ—ＣＰ等高能磷酸物 水平的下降可能是短时间、大强度运动性疲劳的重 要原因。在运动性疲劳产生时，肌肉中的ＡＴＰ水平 下降并不明显，而ＣＰ水平却明显下降。运动强度越 大，ＣＰ水平下降越明显，运动性疲劳产生也就越 快。¨。中等强度、长时间运动过程，体内糖类物质大 量消耗，血糖水平下降，直接影响脑细胞的能量供 应，造成大脑皮质工作能力下降，身体疲劳口Ｊ。长时 间运动可使体内糖原大量消耗，能源物质供应不足， 诱发运动性疲劳∞Ｊ。运动时间越长，糖原消耗也就 越多，疲劳症状越明显。 ２．２疲劳的“突变”学说Ｅｄｗａｒｄｓ等”ｏ提出疲劳 的“突变”理论，把疲劳的产生归结于在细胞的能量 消耗、兴奋性或活动性衰减的过程中肌肉力量急剧 下降的综合结果，以避免能量贮备进一步消耗。 Ｈｕｈｍａｎ等【５１观察股四头肌间歇性收缩时发现，在 ＡＴＰ、ＣＰ水平下降和乳酸上升的同时，肌肉收缩力量 前２０ｓ呈缓慢减弱，２０ｓ以后突然下降，为突变理论 提供了直接的实验依据。突变学说可以解释运动疲 劳现象，但不能帮助人们控制突变，因为突变是一种 质变，控制突变就要掌握量变的度，在运动性疲劳发 展过程中，还未能在人体内生理、心理和生化变化方 面做出足够的定量分析。因此，１９８９年，Ｍａｃｌａｒｅｎ 等一。也认为突变理论只能说明运动疲劳时的电传导 和能量变化。 ２．３代谢产物堆积学说运动过程中某些代谢产 物在体内大量堆积而又不能及时消除，代谢产物的 堆积将影响体内的正常代谢，导致运动能力下降。 ?２５７７? 研究认为引起疲劳的主要代谢产物包括乳酸和氨。 近年来，一些学者提出疲劳并不是直接受运动 时肌细胞代谢过程所积累的乳酸控制的，而是受细 胞代谢所引起的ｐＨ值改变调节的。另有学者提出 乳酸具有抗疲劳作用，阐明了“乳酸一酸中毒”这一提 法的片面性。Ｋａｒｅｌｉｓ等一。研究了成年雌性大鼠跖肌 纤维的坐骨神经经长时间间歇电刺激后，造成大鼠 跖肌纤维疲劳，然后在血管内分别灌注生理盐水与 乳酸，它们发现灌注乳酸（大约１２ｍｍｏｌ／Ｌ）可以显著 减缓跖肌纤维亚极量收缩力量的降低。而这与糖原 利用减少导致的疲劳无关。 在急性运动和耐力运动中，血浆中氨浓度都会 上升。ＮＨ，的增加可降低丙酮酸的利用和减少摄氧 量，抑制丙酮酸的羧化作用和线粒体的呼吸作用，减 少ＡＴＰ供给，使运动能力下降，产生疲劳【８Ｊ。目前认 为，氨可以用作评定运动员机体的功能状态、疲劳程 度及运动训练程度的有效指标。长时间运动时由于 脂肪酸的氧化不完全而使血液中酮体水平增高，酮 体属于酸性物质，可引起血液ｐＨ值的变化而使一些 酶活性降低，也可能在疲劳的发生过程中起重要 作用。 ２．４离子代谢紊乱学说运动时离子代谢紊乱可 导致疲劳，目前研究较多的与疲劳有关的离子有钙、 钾和镁。伏育平一Ｊ经过研究证实，大鼠急性运动后 线粒体ｃａ２＋含量即刻增加，２４ｈ后达峰值，并伴随着 骨骼肌ＡＴＰ水平下降，此时ＡＴＰ水平下降主要是运 动后ＡＴＰ再合成障碍所致。同时胞质ｃａ２＋浓度增 加，激活细胞膜上的磷脂酶Ａ，通过溶酶体或白细胞 三烯途径，使膜脂质过氧化反应加强ｕ０｜，促进疲劳的 发生。力竭运动时，细胞内Ｋ＋与细胞外Ｋ＋比值下 降，同时肌膜上的Ｎａ＋．Ｋ＋泵功能降低，不能正常工 作以泵回胞内必要的Ｋ＋，影响正常动作电位的形 成，降低肌肉张力。钾水平下降还可引起体内葡萄 糖的利用减少，抑制胰岛素分泌，减少骨骼肌糖原储 备等，导致运动能力下降一１｜。运动过程中细胞镁含 量的下降，一方面降低许多关键酶活性导致细胞代 谢障碍，另一方面镁含量的变化又可引起Ｃａ２＋代谢 紊乱，二者共同作用，降低运动能力¨２１。 ２．５氧自由基及其引起的脂质过氧化反应增强学 说在运动过程中，机体耗氧量增加、能量代谢加 强、抗氧化酶活性下降和和非酶系抗氧化能力的下 降及胞质Ｃａ２＋浓度升高等都可以引起氧自由基增 多。体内自由基过多可使膜系统受损。氧自由基可 以直接攻击细胞膜产生破坏作用；同时脂质过氧化 物还可自发分解形成更多的自由基，引起自由基连 锁反应；自由基还可攻击膜内巯基，使膜内蛋白质分 万方数据 换页 ?２５７８? 子发生链式聚合反应，膜蛋白分子内和分子间产生 交联，从而使膜流动性下降，钙转运受到影响，造成 离子和能量代谢紊乱，从而导致疲劳。直接测定生 物体内的氧自由基信号，证实在长时间持续性运动 和递增性力竭运动中，体内氧化代谢加强，骨骼肌、 心肌和肝脏等组织的自由基信号增加，体内脂质过 氧化反应加强Ｊ３Ｉ。体内自由基增多可通过多种方式 干扰细胞的正常代谢活动，对疲劳的发生发展过程 有极其重要的影响。 ２．６疲劳链学说运动疲劳的出现是整体运动能 力和功能的反映，在研究中要解决运动疲劳机制时， 必须从其相互联系的网络出发。１９９３年，冯炜权¨４Ｊ 在外周疲劳——肌肉疲劳链，收缩和电传导疲劳间 的关系——突变理论等学说的基础上，把握机体的 整体（组织性）原理，提出了“神经一内分泌（激素）－免 疫和代谢调节疲劳网络（链）”，对疲劳产生机制进行 了更加合理的描述，把疲劳链学说又向深入推进了 一步。此后有研究¨纠证实，在长时间运动中，运动负 荷强度和量度过大时，人体内分泌系统也受到影响， 皮质醇分泌持续增加，雄性激素分泌减少，血睾酮水 平下降，下丘脑一垂体一肾上膨性腺轴受到广泛的抑 制作用，对免疫系统也有抑制效应，促进了疲劳的 发生。 ２．７神经递质紊乱学说疲劳是由于大脑皮质保 护性作用的结果，中枢神经系统中的神经递质和神 经调质参与了疲劳的产生。Ｍｉｎｏｒ等¨刮报道，长时 间运动时，脑内５－羟色胺的升高导致中枢疲劳，从而 降低从中枢向外周发放的冲动，降低运动能力。５．羟 色胺是中枢神经系统疲劳的可能性递质。蒋涵等Ⅲ１ 研究报道，将安静状态大鼠脑脊液和疲劳大鼠脑脊 液中的存在物质作比较的生物学分析证实，疲劳组 呈现活性型转化生长因子Ｂ增加。运动负荷愈大， 疲劳度愈强，脑脊液中转化生长因子Ｂ浓度愈高，提 示脑内活性型转化生长因子是生成疲劳感，诱发自 发行动抑制的作用物质。成守仁等一副的研究发现脑 中多巴胺能活性增加，可抑制５．羟色胺的合成与代 谢，从而起到延缓疲劳的作用。当大脑５一羟色胺／多 巴胺的比率升高，会引发运动性疲劳，降低行为能 力。赵亚明等。１９ｏ通过对慢性疲劳综合征患者补充左 旋肉碱治疗，结果患者的症状缓解，证明肉碱缺乏可 能与慢性疲劳综合征的发生有关。Ｋｕｗｓａｗａ等瑚。对 锻炼后保持清醒状态的受试者做了大脑皮质中乙酰 胆碱变化的分析，显示５ｒａｉｎ的运动使乙酰胆碱升高 得最明显，当中枢乙酰胆碱浓度下降时，中枢疲劳就 会发生。在中枢神经系统内的氨基酸类递质中，抑 制性氨基酸氨酪酸的作用较强，有对抗兴奋性氨基 酸递质的作用，是中枢神经系统由于疲劳而出现保 护性抑制的重要因素之一。许多实验已经证明疲劳 时大脑皮质中氨酪酸含量增加，使大脑皮质兴奋性 降低，引起疲劳¨“。 ２．８细胞凋亡学说运动时，会引起机体内环境的 一系列变化，如ＡＴＰ减少，自由基增多，钙离子增多 等，这些改变也可能启动细胞凋亡程序。一般认为 细胞凋亡比例增加是引起疲劳的主要原因。细胞大 量凋亡，使组织中的细胞数目减少，造成组织正常功 能下降，引起病理生理变化，从而使运动能力下降， 产生运动性疲劳。钙离子是一种细胞凋亡的信号， 其诱导细胞凋亡的机制包括：钙离子能激活核酸内 切酶、蛋白激酶、一氧化氮合成酶、磷脂酶和谷氨酰 胺酶。氧自由基进攻ｍｔＤＮＡ，由于ｍｔＤＮＡ是裸露 的，无组蛋白保护，且没有修复酶，一旦受到氧自由 基的攻击，就有可能引发编码膜蛋白的遗传物质的 变化，导致电子传递体的缺失，产生更多的氧自由 基，如此反复，形成恶性循环，以至于引发细胞凋 亡ｍＪ。细胞内ＡＴＰ水平是细胞死亡的决定性因素。 当ＡＴＰ水平保持在正常范围内时，细胞存活；一旦细 胞的ＡＴＰ水平低于该范围时，细胞便走向死亡，一般 认为该临界值为ＡＴＰ／ＡＤＰ＝５，如ＡＴＰ水平缓慢下 降，细胞以凋亡的方式死亡；如果ＡＴＰ陡然下降，则 细胞以坏死的方式死亡旧Ｊ。 ２．９疲劳的分子生物学机制近年来研究人员从 细胞内外生物分子和在基因水平上对疲劳进行研 究，探讨疲劳的分子生物学机制。运动状态下，线粒 体氧化功能下降，合成ＡＴＰ的效率下降，一方面可进 一步造成线粒体钙水平升高，脂质过氧化加强；另一 方面可直接引起线粒体肿胀、嵴断裂，进一步抑制线 粒体的氧化磷酸化过程，使ＡＴＰ生成进一步减少，这 种循环造成了疲劳发生ⅢＪ。疲劳发生时，肌细胞膜 通过膜上的物质转运器和一些膜蛋白调节代谢。但 至今尚未有在疲劳的发生中这些物质转运器的功能 不足或紊乱的证明。Ｓｈｅｐｈａｒｄ陋。报道，长时间的耐 力运动能导致一些细胞因子的释放，其中白细胞介 素６的释放最显著，而且与运动强度的大小密切相 关；疲劳时。白细胞介素６的产生部位主要是肌肉， 可能是因为白细胞介素６能阻止肌糖原的消耗。这 提示细胞因子与疲劳导致的肌肉损伤关系密切。 基因表达水平的异常改变与疲劳的发生发展有 密切的关系。史晓红等Ⅲｏ用涵盖了１４０００个明确 基因的Ｍｒｙｍｅｔｒｉｘ基因表达谱芯片分析发现，１次性 力竭运动组小鼠与正常对照组相比，共筛选出差异 表达基因１８９条，其中，７８条基因表达增加，ｌｌｌ条基 因表达降低。关于这些基因的变化是否都在运动性 万方数据 换页 匡堂筮述垫！Ｑ生！旦筮！鱼鲞筮！！魍丛盟ｉ趟曼墼盟ｉ型墅：墨曼巳垫！Ｑ：！丛：！鱼：奠！：！Ｚ 疲劳的发生中发挥作用、如何按作用大小排序、基因 之间的变化有无内在的关联以及基因表达的上调与 下调的意义有何不同等问题，尚缺乏进一步的研究。 ２．１０疲劳的蛋白组学机制蛋白质组学全景式地 研究组织细胞在一定阶段或某一状态所相关的蛋白 质谱在时、空、量效方面的动态、整体的变化。李保 良等口刊研究发现亚健康疲劳者血清可引起骨骼肌细 胞多种蛋白质表达异常。与亚健康疲劳者血清引起 基因表达谱变化实验结果比较，蛋白质组水平的蛋 白改变数目大大少于基因组水平的基因改变的数 目。研究表明亚健康疲劳者血清可以从影响细胞能 量代谢，核苷酸合成，细胞的修复及应激等方面损伤 骨骼肌细胞，引起其功能障碍，可能是其疲劳发生的 机制之一。刘田等Ⅲｏ运用差异蛋白质组学研究方 法，分析长期大强度递增运动负荷训练后大鼠心室 肌蛋白质组的差异表达特征，探讨运动性疲劳发生 的机制。结果表明，递增运动负荷训练后，大鼠心室 肌蛋白质组发生了明显的质变和量变。运动后表达 差异比较大的蛋白质点的相对分子质量主要集中在 ３５×１０３～７５Ｘ１０３，等电点主要集中在６．０～７．４和 ８．６—９．６，这一范围内的蛋白质多为能量代谢酶，提 示心肌能量代谢的改变可能是运动引起心肌发生疲 劳的原因。 ２．１ｌ疲劳的代谢组学机制运动过程中常伴随着 机体的糖代谢、脂代谢和氨基酸代谢等代谢途径的 改变，代谢终产物的变化及其对机体产生的影响可 能是引起疲劳的原因。代谢组学对生物体在受到病 理生理上的刺激以及某种基因修饰所带来的代谢物 的动态变化进行研究，从而得到代谢物随时间以及 生化过程的变化而改变的信息。Ｍａｅｓ等瑚。利用１５ ｄ强迫游泳致慢性疲劳综合征的小鼠模型进行了代 谢组学分析，发现尿液典型ＧＣ／ＭＳ谱变化显著，说 明尿液组成的成分和比例发生了明显的变化，并发 现机体上游代谢通路如儿茶酚胺类通路上调，而三 羧酸循环中的枸橼酸、异构橼酸和乌头酸等水平降 低。王晓艳等瑚１采用超高效液相色谱／高分辨质谱 联用仪分析大鼠冷应激２４ｈ尿液中内源性小分子代 谢物，发现冷应激前后正常大鼠尿液内源性代谢物 在主成分分析图上产生显著分离，代谢组学研究结 果表明与应激相关的代谢物如酪氨酸、色氨酸等物 质的相对水平产生显著变化。上述研究表明，可以 预期通过对终端代谢产物代谢组学研究，更好地了 解疲劳发生过程及机体内物质的代谢途径和代谢状 况，揭示疲劳发生机制。 ３结语 除了上述机制外，还有几种学说，如免疫功能下 ?２５７９? 降学说、大脑皮质保护性指令学说等。这些观点虽 然有局限性，然而在现代生理学研究中仍然得到许 多实验的支持和补充，被认为是阐明疲劳机制的基 础。近１０多年来，随着高新技术的应用，疲劳的研 究取得了新进展，对疲劳机制的认识，也从单纯的能 量物质消耗或代谢物堆积，朝着多因素综合作用的 认识发展，研究水平由组织、器官、细胞向亚细胞、分 子和基因水平不断发展的同时也开始向系统生物学 水平发展，进一步促进了对疲劳发生机制认识的 深入。 参考文献 ［１］ＨｅｒｒｉｎｇｋｉＰ，Ｏ’ＧｏｎｎｏｒＰＪ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｄ ａｅｌｔｔｅｒｅｓｉｓｔａｔｗｔ蒯∞Ｏｉｌ ｆｅｅｌｉｎｇｓｏｆｅｎｅｒｇｙ∞ｄｆａｔｉｇｕｅ［Ｊ］．ＪＳｐｏｒｔｓＳｅｉ，２００９，２７（７）：７０１－７０９． ［２］周进，胡尧，殷劲，等．醣酵解供能条件下间歇训练疲劳模型的 建立［Ｊ］．体育科技文献通报，２００８，１６（１）：１６一１７． ［３］张桂英，赵海军，信振江，等．枫糖对小鼠抗运动疲劳能力的影 响［Ｊ］．西安交通大学学报，２００８，２９（６）：６４４Ｊ６４７． ［４］ＥｄｗａｒｄｓＲＨ．Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ ｏｆｃｈｅｍｉｃａｌｗｉｔＩｌｅｌｅｃｔｒｏｍｅｃｈａｎｉｃａｌｆａｃｔｏｒｓ ｉｎｈｕｍａｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｆａｔｉｇｕｅ［Ｊ］．ＡｅｔａＰｈｙｓｉｏｌＳｃａｎｄＳｕｐｐｌ， １９８６，５５６：１４９—１５５． ［５］ＨｄｔｍａｎＥ，ＧｒｅｅｎｈａｆｆＰＬ，ＲｅｎＪＭ，ｅｔａ１．Ｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄ ｆａｔｉｇｕｅｄｕｒｉｎｇｉｎｔｅｎｓｅｍｕｓｃｌｅｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＳｏｃＴｒａｎｓ， １９９１，１９（２）：３４７－３５３． 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摘要：急性肺损伤（Ａｕ）／急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发病与如下机制相关，水通道蛋白在肺内 液体的吸收及转运方面具有重要的作用，ＡＱＰ．１、ＡＱＰ－５可能参与了ＡＵ液体的异常转运。在细胞因子 中，肿瘤坏死因子ａ被认为是重要的Ａｕ时早期释放的细胞因子，白细胞介素６和白细胞介素１０具有 抗炎作用，白细胞介素８水平升高与ＡＵ的发病率和病死率密切相关，可溶型ｆｆａｃｔａｌｋｉｎｅ分子被认为在 Ａｕ的炎性反应中发挥着重要作用。肺脏中性粒细胞参与了Ａｕ的发生、发展，中性粒细胞弹性蛋白酶 通过破坏或分解肺表面活性物质增加肺泡表面张力，促进血液的渗满，导致ＡＬＵＡＢＤＳ。 关键词：急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；发病机制 ＥｘｐｌｏｒａｔｉｏｎｏｆＡＬＩ／ＡＲＤＳＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ：ＦｒｏｍｔｈｅＰｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙⅡＵ耽ｉ。Ｚ丑Ａ０ ＾ｎ—ｓｈｅｎｇ．（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰＩＣＵ，ＴｉａｎｊｉｎＣｈｉｌｄｒｅｎ’５Ｈｏｓｐ／ｔａｌ，‰柳ｎ３０００７４，Ｃｈｉｎａ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ（Ａｕ）ａｎｄａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＡＲＤＳ）ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｗａｔｅｒｃｈａｎｎｅｌｐｒｏｔｅｉｎｔｈａｔｈａｓａｃｒｉｔｉｃａｌｒｏｌｅｉｎｉｎｔｒａｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｌｕｉｄａｂｓｏｒｐｔｉｏｎａｎｄｔｒａｎａｐｏｒｔａ－ ｔｉｏｎ．ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎｔｏｔｈｅｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆＡＱＰ—ｌａｎｄＡＱＰ－５ｉｎｔｈｅａｂｎｏｒｍａｌｔｒａｎｓｐｏｒｔａｔｉｏｎｏｆｆｌｕｉｄｉｎＡＩＬ．Ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ“，ａｃｙｔｏｋｉｎｅ，ｊｓｔｈｏｕ．ｇＩｌｔｔＯｂｅｒｅｌｅａｓｅｄｉｎｅａｒｌｙＡＵ：ｉｎｔｅｄｅｕｋｉｎ－６ａｎｄ１０ｈａｖｅａｎｔｉ．ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ；ｔ１１ｅｉｎｅｒｅａｓｅｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－８ｉＳｃｌｏｓｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｏｆＡＬＩ：ｓｏｌｕｂｌｅｆｒａｅ． ｔａｌｋｉｎｅｐｌａｙｓａｃｒｉｔｉｃａｌｒｏｌｅｉｎｔｈｅｉｌＬｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆＡＬＩ．Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ眦ｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅＯＣ． ｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＡＬＩ，ｗｈｉｃｈｄｅｓｔｒｕｃｔｏｒｄｅｇｒａｄｅｔｈｅｓｕｒｆａｃｔａｎｔｓｗｉｔｈｅｌａｓｔａｓｅ。ｒｅｓｕｌｔｉｎｇｉｎｔｈｅｉｎ． ｃｒｅａｓｅｉｎａｌｖｅｏｌａｒｓｕｒｆａｃｅｔｅｎｓｉｏｎ．ｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｂｌｏｏｄｌｅａｋａｇｅａｎｄｔＩｌｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆＡＬＩ／ＡＲＤＳ． Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ；Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ 急性肺损伤（ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，Ａｕ）和急性呼吸 窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ。 ＡＲＤＳ）是常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患 者的生命并影响其生存质量ｕｊ。ＡＵ发病危险因素 可以是来自肺的直接损伤，也可以是肺外因素通过 全身性炎性反应对肺产生的间接损伤，若同时具有 两种或三种危险因素，ＡＲＤＳ发病率显著高于具有一 种易患因素时。危险因素存在时间越久，ＡＲＤＳ发生 率就越高，危险因素发生于２４、４８和７２ｈ时，患病率 分别为７６％、８５％和９３％【２Ｊ，因此有必要从多方面、 多角度深入探究ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的发病机制，以期找到 更为有效的治疗途径。 ｌ水通道蛋白 １．１水通道蛋白分型肺泡内液体清除方式主要 有两种：被动转运和主动 转运，主动转运是主要的 方式。肺泡上皮的钠水主 动转运系统主要由钠离子 通道（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＮａ＋ｃｈａｎ． ｎｅｌｓ，ＥＮａＣ）、Ｎａ＋一Ｋ＋－ＡＴＰ 酶和水通道组成。水通道 蛋白是一种可调节进出细 胞膜的水通道同源蛋白质 大家族的总称，它不仅参 与生理状态下液体的转 运，可能还与病理状态下 液体的转运失衡有关。在 哺乳动物体内已被确认的 有１１种水通道蛋白（ＡＱＰ－０一ＡＱＰ－１０），分布于肺组 织中的水通道蛋白有６种（ＡＱＰ一１、ＡＱＰ－３、ＡＱＰ－４、 ＡＱＰ－５、ＡＱＰ－８、ＡＱＰ－９）ｐ１。其中ＡＱＰ?１位于肺毛细 血管内皮细胞，只负责转运水，不允许其他的溶质和 分子通过。与野生型相比，ＡＱＰ一１剔除小鼠肺泡．毛 细血管间水的渗透性、通透性是野生型的１／１０，ＡＱＰ． １促进肺内由渗透压改变引起的水的快速转运【４Ｊ。， １．２水通道蛋白与Ａｕ的关系ＡＬＩ／ＡＲＤｓ的发病 机制尚未完全阐明，目前认为ＡＵ是以急性肺水肿 为特征的一种临床综合征，其基本病理生理改变是 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心 源性肺水肿¨Ｊ，由于肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通 气／血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而 产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形 万方数据 换页

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